Gerstenstreifen-Mosaikvirus: Tipps zur Bekämpfung des Mosaikvirus von Gerste


Von: Tonya Barnett, (Autorin von FRESHCUTKY)

Der Anbau von Getreide im Hausgarten kann eine lohnende, wenn auch etwas arbeitsintensive Aufgabe sein. Aufgrund der Notwendigkeit, den Platz und den Zeitpunkt der Ernte zu maximieren, sind Ernten mit hohem Ertrag für die Erzeuger besonders wichtig, wenn sie Getreide auf kleinem Raum pflanzen. Das Erkennen und Verhindern verschiedener Pilz- und Viruserkrankungen, die Weizen-, Hafer- und Gerstenkulturen betreffen, ist ein wichtiger Schlüssel zum Erfolg. Eine Krankheit, das Gerstenstreifenmosaik, kann die allgemeine Gesundheit, Vitalität und Produktion von Getreide aus eigenem Anbau dramatisch beeinträchtigen.

Was ist Gerstenstreifen-Mosaik-Virus?

Das Gerstenstreifen-Mosaikvirus ist eine durch Samen übertragene Erkrankung, die die Vitalität und den Ertrag verschiedener Getreidepflanzen, einschließlich Gerste, sowie einiger Hafer- und Weizensorten beeinflusst. Je nach Virus können die Krankheitssymptome sehr unterschiedlich sein. Samen, die mit dem Mosaikvirus der Gerste infiziert sind, erscheinen häufig unförmig, geschrumpft oder deformiert. Es kann jedoch sein, dass nicht alle Samen Anlass zur Sorge geben. Wenn infizierte Samen in den Garten gepflanzt werden, können die resultierenden Pflanzen verkümmert sein und kein ausreichendes Wachstum für die Samenproduktion aufweisen. Dies führt zu Ernten mit vermindertem Ertrag und verminderter Qualität.

Das Mosaikvirus der Gerste kann auch innerhalb des Wachstumsraums von einer Pflanze zur anderen übertragen werden. Während einige Pflanzen, die auf diese Weise infiziert wurden, eine Gelbfärbung und Chlorose des Laubes in einem Streifenmuster entwickeln können, zeigen weniger schwere Fälle von Gerstenstreifen-Mosaikvirus möglicherweise keine unmittelbaren Anzeichen der Krankheit.

Wie Gerstenstreifen Mosaik zu behandeln

Zwar gibt es keine Behandlung für das Gerstenstreifen-Mosaikvirus, doch müssen die Hausbauern verschiedene Maßnahmen ergreifen, um die Wahrscheinlichkeit einer Infektion in den Garten zu verringern. Vor allem Gärtner sollten nach Getreidesamen suchen, die als virenfrei zertifiziert wurden. Der Kauf von virusfreiem Saatgut sorgt für einen gesünderen Start in die Getreidesaison und verringert das Vorhandensein verkümmerter, kranker Pflanzen. Die Auswahl von Sorten, die eine nachgewiesene Resistenz gegen das Virus aufweisen, ist auch als vorbeugende Maßnahme bei der Ausbreitung von Vorteil.

Wie bei vielen Pflanzenkrankheiten ist es zu jeder Jahreszeit wichtig, alle Gartenreste gründlich zu entfernen. Dies verhindert die Einschleppung des Virus in nachfolgende Getreidekulturen. Durch die Entfernung von freiwilligen Pflanzen und Gartenabfällen können die Erzeuger gesunde Getreidekulturen besser erhalten.

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Virgaviridae

Virion-Eigenschaften

Morphologie

Virionen sind nicht umhüllt, länglich und starr, etwa 20 × 110–150 nm groß und helixsymmetrisch mit einem Abstand von 2,5 nm (Abbildung 4).

Figur 4 . Elektronenmikroskopische Aufnahme von gereinigten Gerstenstreifen-Mosaikvirus (BSMV) -Partikeln, die mit 2% Uranylacetat gefärbt wurden. Die Partikel sind ungefähr 20 nm breit und haben eine Länge, die in Abhängigkeit von der Größe der eingekapselten RNA variiert. Das Feld wurde ausgewählt, um Monomere darzustellen, aber häufig überwiegen in gereinigten Präparaten eine Reihe von heterodispersen End-to-End-Aggregaten mit einer Länge von bis zu 1000 nm. Die Partikel oben links, unten in der Mitte und oben links in der mikroskopischen Aufnahme sind End-to-End-Aggregate, die während der Reinigung auftreten. Der Balken repräsentiert 150 nm.

Physikochemische und physikalische Eigenschaften

Gerstenstreifenmosaikvirus (BSMV) -Virionen treten als heterodisperse sedimentierende Spezies mit einem S auf 20, w von etwa 182–193S haben andere Arten ein S.20, w von etwa 165–200S, abhängig vom Virus. Der isoelektrische BSMV-Punkt beträgt pH 4,5. Anionische Detergenzien, die Reinigungspuffern zugesetzt werden, erhöhen die Virusausbeute, indem sie die Partikelaggregation verhindern. Die thermische Inaktivierung der Infektiosität erfolgt bei 63–70 ° C. Virionen sind stabil und ihr Überleben im Saft reicht von einigen Tagen bis zu mehreren Wochen.

Nukleinsäure

Virionen enthalten normalerweise drei positive Sense-ssRNAs. Die RNAs werden als α, β und γ bezeichnet und ihre jeweiligen Größen betragen 3,8, 3,2 und 2,8 kb (BSMV-ND18-Stamm), 3,7, 3,1 und 2,6 kb (Lychnis-Ringspot-Virus, LRSV) und 3,9, 3,6 und 3,2 kb ( Poa semilatent virus, PSLV). Die Größen der α- und β-RNAs sind zwischen verschiedenen BSMV-Stämmen ähnlich, während die Größe der RNAγ variiert. Die ND18-RNA & ggr; beträgt 2,8 kb, die des Typstamms 3,2 kb. Dieser Unterschied ist auf eine Duplikation von 266 nt nahe dem 5'-Ende der RNA zurückzuführen, die im Typstamm ein γa-Protein von 87 kDa im Vergleich zu einem γa ND18-Protein mit 74 kDa erzeugt. Der argentinische milde Stamm enthält Gemische von RNA & ggr; -Spezies von 3,2, 2,8 und 2,6 kb. Das 3,2-kb-Molekül enthält eine Duplikation ähnlich der des Typstamms und die 2,6-kb-RNA codiert eine defekte Polymerase. Es kann keine umfassende Hybridisierung zwischen RNAs von BSMV, LRSV und PSLV nachgewiesen werden. Jede RNA hat an ihrem 5'-Ende m7GpppGUA und am 3'-Ende eine hochkonservierte tRNA-ähnliche Struktur von 238 nt (BSMV), 148 nt (LRSV) oder 330 nt (PSLV). Im Fall von BSMV kann diese Struktur mit Tyrosin aufgeladen werden. In den BSMV- und LRSV-Genomen trennt eine Poly (A) -Sequenz mit variabler Länge die codierende Region von der tRNA-ähnlichen Struktur, diese Sequenz ist jedoch im PSLV-Genom nicht vorhanden. Eine enge Sequenzähnlichkeit zwischen den ersten 70 nt RNA & agr; und RNA & ggr; des CV17-Stammes von BSMV legt nahe, dass ein natürliches Rekombinationsereignis zwischen RNA & agr; und RNA & ggr; dieses Stammes aufgetreten ist. Eine ähnliche Rekombination scheint zwischen den 5'-untranslatierten Leitern von RNA & agr; und RNA & bgr; von LRSV aufgetreten zu sein. Diese Ergebnisse plus Sequenzduplikationen in RNA & ggr; liefern überzeugende Beweise dafür, dass die RNA-Rekombination eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung von Hordeiviren gespielt hat.

Proteine

Das Virion-Kapsid besteht aus Untereinheiten eines einzelnen Proteins. Der CP aller Spezies ist 22 kDa groß, die Proteine ​​unterscheiden sich jedoch in der elektrophoretischen Mobilität.


Gerstenstreifen-Mosaik-Hordeivirus. BSMV (Gersten-Falschstreifen-Mosaikvirus, Gerstengelbstreifen-Virus, Haferstreifen-Mosaikvirus)

Assay-Typ: DAS-ELISA unter Verwendung polyklonaler Antiseren von Kaninchen.

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Mehr Info

Wirtsbereich: Gerste, Hafer, Weizen und andere.

Beschreibung Format Kat.-Nr. Nein.

Gerstenstreifen-Mosaik-Virus-Set / 100 100 Tests 07004S / 100

Gerstenstreifen-Mosaik-Virus-Set / 300 300 Tests 07004S / 300

Gerstenstreifen-Mosaikvirus-Set / 500 500 Tests 07004S / 500

Barley Stripe Mosaic Virus komplettes Kit / 96 96 Tests 07004C / 096

Barley Stripe Mosaic Virus komplettes Kit / 480 480 Test 07004C / 480

Positivkontroll-Gerstenstreifen-Mosaikvirus 1-Fläschchen (10 Tests) 07004PC

Negative Kontrolle Gerste Streifen Mosaik Virus 1 Fläschchen (10 Tests) 07004NC


DISKUSSION

In dieser Studie haben wir gezeigt, dass das BSMV-γb-Protein die Autophagie unterdrückt, indem es die Interaktion zwischen ATG7 und ATG8 durch seine direkte Bindung an ATG7 stört. Darüber hinaus haben wir gezeigt, dass Autophagie als antiviraler Mechanismus während kompatibler Pflanzen-RNA-Virus-Interaktionen fungieren kann, und haben Beweise dafür geliefert, wie ein Pflanzenvirus autophagie-vermittelte antivirale Abwehrreaktionen untergräbt, um die Virusinfektion zu fördern.

Die Autophagie spielt eine aktive Rolle bei der Immunität des Wirts gegen verschiedene eindringende intrazelluläre Pathogene bei Säugetieren (Boyle und Randow, 2013 Randow und Youle, 2014 Paul und Münz, 2016). Kürzlich wurde auch festgestellt, dass Autophagie als antivirale Abwehrreaktion gegen einige DNA-Viren in Pflanzen fungiert (Hafrén et al., 2017 Haxim et al., 2017). Die Autophagie begrenzt die Infektion von Pflanzen mit Gemini-Viren, einer Gruppe einzelsträngiger DNA-Viren, indem sie auf virale Proteine ​​für den autophagischen Abbau abzielt (Haxim et al., 2017). Blumenkohlmosaikvirus, ein pflanzliches doppelsträngiges DNA-Virus, wird vom selektiven autophagiebezogenen Protein NBR1 angegriffen, um eine Virusinfektion zu unterdrücken (Han et al., 2011 Hafrén et al., 2017). In dieser Studie wird entweder zum Schweigen gebracht ATG5 oder ATG7 erhöhte BSMV-Akkumulation und führte zu schwereren viralen Symptomen in N. benthamiana Pflanzen. Weiterhin ist die Akkumulation des mutierten Virus BSMVY29A, in dem γbY29A ist nicht in der Lage, die Autophagie zu unterdrücken, wurde signifikant reduziert und konnte sich nicht systemisch ausbreiten. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Autophagie auch eine aktive antivirale Rolle bei der BSMV-Infektion spielt, und sie liefern Hinweise darauf, dass die Autophagie zu antiviralen Abwehrreaktionen gegen RNA-Viren in Pflanzen beiträgt.

Trotz der antiviralen Rolle der Autophagie kann BSMV Pflanzen erfolgreich infizieren, was darauf hindeutet, dass BSMV über einen Abwehrmechanismus verfügt, um seine Infektion zu fördern. In Übereinstimmung mit dieser Vorstellung haben viele Krankheitserreger verschiedene Mechanismen entwickelt, um Abwehrreaktionen des Wirts zu umgehen oder zu unterdrücken, um die Krankheitsentwicklung zu fördern. Bei Säugetieren eliminiert die Autophagie nicht nur intrazelluläre Pathogene, sondern Autophagosomen können auch als Quellen für intrazelluläre Membranen zum Aufbau viraler Replikationskompartimente und zur Virusbewegung dienen (Kirkegaard et al., 2004 Levine, 2005 Levine and Deretic, 2007 Schmid und Münz, 2007). Darüber hinaus können einige Viren auf ATG-Proteine ​​abzielen, um Immunantworten zu hemmen, einschließlich des humanen Immundefizienzvirus und des humanen Cytomegalievirus (de Figueiredo und Dickman, 2016). Wie Krankheitserreger den Autophagie-Weg in Pflanzen stören, ist jedoch weitgehend unbekannt. In dieser Studie verwendeten wir BSMV, ein positives einzelsträngiges RNA-Virus, als Modellsystem und zeigten, dass das BSMV-γb-Protein die Autophagie unterdrückt, um die Virusinfektion zu erleichtern, indem es mit ATG8 um die Bindung an ATG7 konkurriert. Unsere Ergebnisse zeigen, dass BSMV γb die Autophagie hemmt, indem es die ATG7-ATG8-Wechselwirkung stört.

In dieser Studie fanden wir heraus, dass das BSMV-γb-Protein mit pflanzlichem ATG7 interagiert. ATG7 ist für ein normales Wachstum und eine normale Entwicklung in nicht wesentlich Arabidopsis thaliana, während atg7 Die Mutante ist überempfindlich gegen Nährstoffmangel und zeigt einen frühen Seneszenz-Phänotyp (Doelling et al., 2002). Autophagie spielt auch eine Rolle beim Nährstoffrecycling, wie Pflanzen und Säugetiere belegen atg Mutanten (Doelling et al., 2002 Hanaoka et al., 2002 Mizushima et al., 2004 Thompson et al., 2005 Xiong et al., 2005). In Übereinstimmung mit diesen Berichten stellten wir eine erhöhte Stärkeakkumulation in transgenem γb fest N. benthamiana (Ergänzende Abbildung 7). Bei Mäusen führt ein ATG7-Mangel zu mehreren zellulären Anomalien, und ausgehungerte embryonale Fibroblasten der Maus, denen ATG7 fehlt, können keinen Zellzyklusstillstand erfahren (Komatsu et al., 2005 Lee et al., 2012). Beim Menschen reicht eine Überexpression von ATG7 aus, um eine Autophagie in Herzmuskelzellen zu induzieren (Pattison et al., 2011). In dieser Studie fanden wir auch, dass eine Überexpression von ATG7 eine Autophagie in Pflanzen induzierte. ATG7 interagiert mit mehreren ATG-Proteinen, einschließlich ATG3, ATG10 und ATG8, aber es wurde gezeigt, dass nur ATG8 mit dem C-Terminus von ATG7 (Hong et al., 2011), einem Ziel von γb, interagiert (Abbildung 1C, ergänzende Abbildung 1B). Wir fanden heraus, dass BSMV γb mit ATG8 konkurriert, um an ATG7 zu binden (7), um die Autophagie zu hemmen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass BSMV die durch Autophagie vermittelten antiviralen Abwehrreaktionen stört, da sein codiertes Protein γb die ATG7-ATG8-Wechselwirkung stört, um die Autophagie der Pflanzen zu unterdrücken.


Virgaviren (Virgaviridae)

Virion-Struktur

Virgaviren haben nicht umhüllte, stabförmige Partikel mit helikaler Symmetrie mit einem Abstand von 2,3–2,5 nm und einem axialen Kanal (Abb. 2). Die Virionen sind ca. 20 nm Durchmesser und bis zu 310 nm Länge. In den Virionen von Virgaviren wurden keine Lipide berichtet. Die Virionen aller Familienmitglieder (mit Ausnahme der Mitglieder der Furovirus und Pomovirus Gattungen) bestehen aus identischen CP-Untereinheiten mit einer Größe von 17 bis 24 kDa. Bei Furoviren und Pomoviren ist das CP-RTD-Protein (Hüllprotein - Durchlesedomäne), das durch translationales Durchlesen des CP-ORF-Stoppcodons hergestellt wird, eine geringfügige Virionkomponente, die an ein Ende der Viruspartikel gebunden ist.

Abb. 2. (A) Negativ färbungselektronenmikroskopische Aufnahme von Gerstenstreifenmosaikvirusvirionen. Maßstabsbalken 500 Å. (B) Rekonstruktion des Kapsids des Tabakmosaikvirus durch Kryo-Elektronenmikroskopie bei einer Auflösung von 4,6 Å. Molekulargrafiken wurden unter Verwendung von Daten erzeugt, die in der Proteindatenbank unter der Zugangsnummer 2XEA hinterlegt waren. (C) Rekonstruktion des Kapsids des Gerstenstreifenmosaikvirus durch Kryo-Elektronenmikroskopie bei einer Auflösung von 4,1 Å. Molekulargrafiken wurden unter Verwendung von Daten erzeugt, die in der Proteindatenbank unter den Zugangsnummern hinterlegt waren: 5a79 für die breite Struktur (linkes Feld) und 5a7a für die schmale Struktur (rechtes Feld). (D) Negativ gefärbte elektronenmikroskopische Aufnahme von Tabakrasselvirus-Virionen. Maßstabsbalken 250 nm. Mit freundlicher Genehmigung von Elena V. Orlova, Institut für Struktur- und Molekularbiologie, London, UK.

(A) Wiedergabe von Kendall, A., Williams, D., Bian, W., Stewart, P. L., Stubbs, G., 2013. Gerstenstreifen-Mosaikvirus: Struktur und Beziehung zu den Tobamoviren. Virology 443, 265–270. Elsevier mit freundlicher Genehmigung. (D) Mit freundlicher Genehmigung von Elena V. Orlova, Institut für Struktur- und Molekularbiologie, London, UK.

Derzeit sind hochauflösende Kapsidstrukturen für fünf Tobamoviren verfügbar, einschließlich TMV, Gurkengrünes Mottelmosaikvirus (CGMMV), Tabak mildes grünes Mosaikvirus (TMGMV), Odontoglossum Ringspot-Virus (ORSV), Ribgrass-Mosaik-Virus (RMV) und ein Hordeivirus - BSMV. Die Kapsidstrukturen von Tobamoviren sind einander sehr ähnlich, während die BSMV-Virionen im Vergleich zu den Tobamovirus-Kapsiden wesentlich labiler sind und im Allgemeinen die physikalisch-chemischen Eigenschaften von BSMV-Virionen in gewissem Maße denen von biegsamen filamentösen Viren ähneln Tobamoviren.

Die Röntgenfaserbeugungsanalyse bei einer Auflösung von 2,9 Å und die Kryoelektronenmikroskopie (EM) bei einer Auflösung von 4,6 Å haben gezeigt, dass die Virionen von TMV aus einer bestimmten Konformation eines einzelnen CP aufgebaut sind. Die Kontakte zwischen den Untereinheiten in Tobamovirus-Virionen umfassen starke laterale und axiale elektrostatische Wechselwirkungen und den hydrophoben Gürtel, der durch laterale hydrophobe Kontakte zwischen benachbarten Untereinheiten bei einem hohen Virionradius gebildet wird (Fig. 2 (B)). Es wird angenommen, dass diese Arten von Wechselwirkungen die außergewöhnlich hohe Stabilität von Tobamovirus-Virionen prädisponieren. Überraschenderweise hat die Cryo-EM-Struktur bei einer Auflösung von 4,1 Å gezeigt, dass die Kapside des Hordeivirus BSMV aus zwei unterschiedlichen Konformationen eines einzelnen CP aufgebaut sind und dass diese Konformationsunterschiede die Bildung von zwei strukturell unterschiedlichen Formen von BSMV-Virionen erleichtern, 'wide' und "schmale" Virionen mit Durchmessern von 224 Å bzw. 216 Å (Abb. 2 (C)). Breite Virionen enthalten 111 Untereinheiten pro Helixperiode, während schmale Virionen 106 Untereinheiten aufweisen. Beide Virionformen existieren in den Populationen von BSMV-Partikeln nebeneinander. Die funktionellen Unterschiede zwischen den beiden Formen von BSMV-Virionen sind nicht bekannt. Strukturdaten zeigen, dass die schmalen BSMV-Virionen aufgrund der stärkeren CP-Kontakte mit RNA und zusätzlicher Kontakte zwischen CP-Untereinheiten stabiler sind als die breiten Virionen.

Jedes Virion von Virgaviren enthält eine einzelne Kopie von ssRNA. Daher sind für Viren mit zweigliedrigen oder dreigliedrigen Genomen zwei bzw. drei Virionen erforderlich, die unterschiedliche genomische Komponenten enthalten, um eine Infektion zu etablieren. Die Unterschiede in der Viriongröße sind besonders deutlich bei zweigliedrigen tobraviren, da sie Viruspartikel mit zwei vorherrschenden Längen (L) 180–215 nm und (S) im Bereich von 46 bis 115 nm aufweisen, abhängig vom Isolat (Abb. 2 (D)). ). RNA1 wird in die L-Partikel eingekapselt, während die S-Partikel RNA2 enthalten. Es wurde auch festgestellt, dass defekte Genomkomponenten (defekte interferierende RNA, diRNA), die mit Pomoviren assoziiert sind, eingekapselt sind.


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